在qBac-II基础上进行了抗凋亡改造，将靶向昆虫Caspase-1的小RNA序列敲入p10位点，使病毒感染的Sf细胞（Sf9、Sf21...）和Tn细胞（High Five）抗凋亡，从而大幅度提高外源蛋白的产量。 宿主凋亡是对抗病毒感染的策略之一。宿主在病毒感染后迅速启动细胞的凋亡通道，经过多级信号放大，最终使细胞凋亡，从而抑制了病毒的复制和扩散。我们针对昆虫细胞凋亡通路的第一个效应蛋白Caspase-1设计了一段双链小RNA，并把这段小RNA克隆到Bacmid上。当病毒进入宿主细胞后，小RNA通过宿主RNA聚合酶III转录，再通过宿主Dicer等酶的加工和装配，形成靶向宿主Caspase-1的siRNA，进而介导Caspase-1 mRNA的降解，最终导致宿主凋亡通路被阻断。宿主凋亡被抑制后，病毒表达的外源蛋白产量会显著提高。 文献：Zhang, X., Zhao, K., Lan, L., Shi, N., Nan, H., Shi, Y., Xu, X., & Chen, H. (2021). Improvement of protein production by engineering a novel antiapoptotic baculovirus vector to suppress the expression of Sf‐caspase‐1 and Tn‐caspase‐1. Biotechnology and Bioengineering, 1–13. https://doi.org/10.1002/bit.27807