人类以及其他脊椎动物常常暴露于脂多糖（LPS），例如通过肠内细菌。LPS响应经由Toll类受体4（TLR4）介导的。TLRs是保守型识别受体，从细菌、病毒和真菌病原体，诸如从革兰氏阴性细菌外膜的LPS识别并回应分子。LPS的识别主要由TLR4/MD2/ CD14复合物发起，由其他巨噬细胞和树突状细胞等表达。急性期脂多糖结合蛋白（LBP）识别LPS的脂质A并催化单体LPS转移至CD14。这促进了LPS转移到TLR4/MD2。LPS的所有免疫学活性是完全取决于在TLR4的存在下由相应控制细胞的使用情况，其中缺失TLR4。LPS的识别触发全身不良反应和器官功能衰竭（休克）的级联反应。LPS是革兰氏阴性细菌（S-构型，LPS）细胞壁的主要组成部分。该分子由三个结构区：由重复的寡糖单元、核心寡糖和脂质A组成的O型多糖链。后者负责整个分子的内毒素活性。通过所谓的粗的（R）革兰氏阴性细菌的突变体缺乏O-特异性链的合成R-型LPS。此外，核心寡糖可能存在于不同程度的完成，这取决于（Ra至​​Re）所述突变体所属的类别。来自野生型细菌的LPS总是含有1到50的重复寡糖单元的S-型LPS分子的高度异质混合物，并且含有不同比例的R-型分子。 R-型LPS和脂质A，但不是S-型LPS，能够诱导肿瘤坏死因子TNF；CD14也没有反应。S-和R-型LPS在血液中清除和细胞摄取的动力学、以及在以诱导人粒细胞氧化猝发、并激活宿主补体系统的能力上有显著差异。在小鼠实验中TLR4缺陷导致LPS反应迟钝。根据目前的共识， TLR4的活化前面是通过LPS结合蛋白（LBP）LPS向膜结合或可溶性CD14转移。此机制通常被认为是适合LPS发出信号。再形式LPS和脂质A，但不S-型脂多糖，能够诱导TNF-α的反应，可以在不存在CD14的。LPS是一个两亲水脂分子，当LPS的糖基部分长度增加时疏水性降低。MPL-A是一种脂质A的去毒衍生物，是LPS的活性内毒素组分。MPL-A是疫苗的重要佐药。
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